NephroDesk

Patient

Surface corporelle (Du Bois)—
IMC—
VEC estimé (Bird 2003)—
VEC estimé (Bird & Peters 2021, sexe-spécifique)—

Biologie plasmatique (sang)

Osmolalité plasmatique calculée—

Urines

Osmolalité urinaire calculée—
Osmolalité urinaire calculée—

Bilan HTA secondaire

— Sur les urines des 24h (mêmes volume et créatininurie que ci-dessus) —

Métanéphrines / créatininurie—
Normétanéphrines / créatininurie—

Bilan lipidique, osseux, HbA1c

— Marqueurs du remodelage osseux —

Bilan de lithiase

DFG estimé

Aucune donnée —
DFG non indexés (surface corporelle réelle)

DFG (CKD-EPI créatinine) vs population du même âge et sexe

Aucune donnée —
Ligne : DFG médian attendu pour l'âge et le sexe, calculé directement à partir des coefficients de régression longitudinale publiés (analyse "healthy", n=4545 ; âge centré sur 50 ans) — aucune valeur interpolée ou extrapolée. Point : DFG CKD-EPI créatinine (2021) du patient. Intervalle d'âge couvert par l'étude : 25-95 ans. Source : Herold, Heid et al., Kidney International 2024;106:699-711 (cohortes allemandes, n>12 000, DFG CKD-EPI 2021 créatinine).

Fractions excrétées — échantillon urinaire

Aucune donnée —

Fractions excrétées — urines des 24h

Aucune donnée —

Équilibre acido-basique
Causes d'acidose métabolique à trou anionique augmenté (accumulation d'un anion indosé) :
• Cétoacidose (diabétique, alcoolique, jeûne)
• Acidose lactique (hypoxie tissulaire, sepsis, biguanides, insuffisance hépatique)
• Insuffisance rénale (rétention de sulfates, phosphates)
• Intoxications : méthanol, éthylène glycol, salicylés, propylène glycol
• Rares : L-pyroglutamate (paracétamol chronique), D-lactate (pullulation bactérienne)
Mnémotechnique : GOLDMARK (Glycols, Oxoproline, L-lactate, D-lactate, Methanol, Aspirine, Rénal, Kétoacidose).

Aucune donnée —

Bilan HTA secondaire — résultats
Traitements interférents (ARR) :
• IEC / ARA2 : ↑ rénine, ↓ aldostérone (risque de faux négatif)
• Diurétiques (thiazidiques, de l'anse) : ↑↑ rénine (faux négatif) — arrêt ≥ 2-4 semaines avant si possible
• Anti-aldostérones (spironolactone, éplérénone) : ↑↑↑ rénine — arrêt indispensable ≥ 6 semaines avant
• Bêta-bloquants : ↓ rénine (risque de faux positif)
• Inhibiteur direct de la rénine (aliskiren) : ↓ rénine mesurée (effet variable selon technique)
• AINS : ↓ rénine (rétention hydrosodée)
• Inhibiteurs calciques (dihydropyridines), alpha-bloquants : effet minime — relativement sûrs pour le dosage
• Pilule œstroprogestative (ex. éthinylestradiol+drospirénone) : ↓ rénine (DRC), ↑ aldostérone — risque de faux positif (à l'inverse des autres interférents ci-dessus) ; la pilule progestative seule peut avoir le même effet — Ahmed et al., J Clin Endocrinol Metab 2011;96:1797

Aucune donnée —
ARR — debout
—
pmol/L / mUI/L (rénine plancher 5)
ARR — assis
—
pmol/L / mUI/L (rénine plancher 5)
Seuil > 50 retenu en faveur d'un hyperaldostéronisme primaire (HAP).

Excrétions des 24h

Aucune donnée —
Outil d'aide au calcul — ne remplace pas le jugement clinique. Vérifier toute valeur avant décision thérapeutique.
Hyponatrémie
HYPONATRÉMIE Éliminer avant tout Hyperglycémie majeure Perfusion de mannitol (ou autre soluté hypertonique) Hyperprotidémie / hyperlipidémie majeures (fausse hyponatrémie) Hyponatrémie hypotonique Osmolalité U < 200 mosm/kg Osmolalité U > 200 mosm/kg • Potomanie / polydipsie primaire • Reset de l'osmostat (partiel) • Tea and toast syndrome (potomanie de bière) Hypovolémie Euvolémie Hypervolémie Natriurèse > 20 mmol/l Natriurèse < 20 mmol/l • Diurétiques (thiazidiques ++) • Insuffisance surrénalienne • Néphropathies avec perte de sel • Vomissements (bicarbonaturie induite → natriurèse obligatoire) • Pertes digestives (diarrhées) • Pertes cutanées (brûlures, sudation excessive) • 3e secteur (pancréatite, occlusion) • SIADH (cause la plus fréquente) • Hypothyroïdie • Insuffisance corticotrope (≠ insuffisance surrénalienne) • Insuffisance cardiaque • Cirrhose • Syndrome néphrotique • Insuffisance rénale avancée (aiguë ou chronique)
Hypernatrémie
HYPERNATRÉMIE Polyurie non obligatoire = problème d'accès à l'eau ou trouble de la soif Uosm < 1000 mosm/j Sang et urines des 24h : Posm et Uosm Uosm < 300 mosm/l Défaut de concentration des urines Diabète insipide central Diabète insipide néphrogénique → Test au Minirin (desmopressine) pour les différencier 300 < Uosm < 800 mosm/l Atteinte partielle des fonctions de concentration Diabète insipide partiel et/ou reset de la soif/osmostat et/ou trouble de l'accès à l'eau Uosm > 800 mosm/l Concentration urinaire normale → problème extra-rénal • Trouble de la soif (peut être un reset de la soif) • Restriction d'accès à l'eau sans trouble de concentration des urines Uosm > 1200 mosm/j Polyurie osmotique
Hypokaliémie
HYPOKALIÉMIE Après avoir éliminé un transfert transcellulaire et un déficit d'apport Kaliurèse < 20 mmol/j Kaliurèse > 20 mmol/j Perte extra-rénale Diarrhées (± laxatifs) HTA ? OUI NON DOSAGE RÉNINE-ALDOSTÉRONE DOSAGE RÉNINE-ALDOSTÉRONE Rénine ↓ Aldo ↑ HYPERALDO PRIMAIRE • Adénome de Conn • Hyperplasie des surrénales Rénine ↑ Aldo ↑ HYPERALDO SECONDAIRE/TERTIAIRE • Sténose de l'artère rénale • HTA maligne • Tumeur à rénine Rénine ↓ Aldo ↓ PSEUDOHYPERALDO • Syndrome de Liddle • Bloc 11β-OH stéroïde • Cushing • Consommation de réglisse Rénine ↑ Aldo ↑ Acidose métabolique Alcalose métabolique Acidose tubulaire rénale (voir arbre dédié) Chlorurie < 20 mmol/l Chlorurie > 20 mmol/l • Vomissements (alcalose de contraction) • Mucoviscidose • Diarrhées à chlore Diurétiques (prise actuelle) Sd Bartter / Sd Gitelman Calciurie Calciurie élevée (hypercalciurie) Calciurie basse (hypocalciurie) Furosémide (diurétique de l'anse) Syndrome de Bartter (± hypomagnésémie possible) Thiazidiques Syndrome de Gitelman (hypomagnésémie quasi-constante) Rénine N, Aldo N Paralysie périodique familiale Paralysie thyréotoxique hypokaliémique Hypomagnésémie familiale À rechercher systématiquement Hypomagnésémie → favorise et entretient les fuites de K⁺ Mg normal bas n'exclut pas une carence intracellulaire → Supplémenter 1 à 3 mois avant de réévaluer
Hyperkaliémie
HYPERKALIÉMIE Insuffisance rénale ? OUI NON MRC stade 4-5 (Diabète++) Restriction des apports alimentaires en K⁺ DOSAGE RÉNINE - ALDOSTÉRONE - CORTISOL Aldo ↑ Aldo N Aldo ↓ Iatrogène : - Spironolactone - Éplérénone / Amiloride - Triméthoprime - Pentamidine Pseudohypoaldostéronisme type I • Fausse hyperkaliémie • Acidose métabolique • Lyse cellulaire • Iatrogènes : β2-bloquants • Déficit en insuline • Paralysie familiale hyperkaliémique Rénine ↑ Rénine ↓ • Insuffisance surrénalienne (primaire) • IEC / ARA2 • Aliskiren • Héparine • Ciclosporine • Tacrolimus (FK 506) • Diabète (hyporéninémique) • Syndrome de Gordon (PHA2)
Hypocalcémie
HYPOCALCÉMIE Calcium ionisé bas PTH ↓ PTH ↑ Hypoparathyroïdie idiopathique, iatrogène, hypomagnésémique, auto-immune… Calcitriol augmenté ? NON OUI • Insuffisance rénale • Pseudohypoparathyroïdie • Carence en vitamine D • Rachitisme vitD résistant Calciurie élevée ? OUI NON Fuite rénale de calcium Malabsorption digestive
Hypercalcémie
HYPERCALCÉMIE Calcium ionisé élevé PTH ↑ ou normale PTH ↓ • HPT I ou III (hyperparathyroïdie primaire ou tertiaire) • Mutation inactivatrice du CaSR (FE calcium < 1% évocatrice → score Pro-FHH) Calcitriol Calcitriol ↑ Calcitriol ↓ • Sarcoïdose • Lymphome • Myélome • Métastases osseuses • PTHrp (hypercalcémie humorale maligne) • Milk-alkali syndrome • Intoxication vitamine A ou D • Immobilisation
Acidose métabolique
ACIDOSE MÉTABOLIQUE Trou anionique plasmatique TAP = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) (N : 8-16 mmol/l) TAP normal (hyperchlorémique) TAP augmenté Ammoniurie ou trou anionique urinaire (TAU) TAU = (Na⁺U + K⁺U) − Cl⁻U (N : proche de 0) TAU < 0 ou NH4U ↑ (NH4U > 80 mmol/24h) TAU > 0 NH4U bas (< 40 mmol/24h) Perte de bicarbonate extra-rénale (diarrhée) Acidose tubulaire (cf. tableau acidose tubulaire) Anion indosé : • Acidocétose (diabétique, alcoolique, jeûne) • Acidose lactique (L ou D) • Insuffisance rénale sévère • Intoxications (salicylés, méthanol, éthylène glycol…) À rechercher Trou osmolaire plasmatique > 10 mosm/kg → intoxication à un alcool (méthanol, éthylène glycol)
Acidose tubulaire (tableau)
Proximale
Type II		 Distale
Type I		 Distale hyperkaliémique
Type IV
K⁺ plasmatique N ou ↓ N ou ↓ ↑
pH urinaire < 5,5 > 5,5 > 5,5
Excrétion de K⁺ N ou ↑ ↑ ↓
Calciurie N ↑ ↑
Citraturie N ↓ ↓
Signes associés Syndrome de Fanconi : glycosurie normoglycémique, aminoacidurie, phosphaturie, protéinurie de bas poids moléculaire, cystatinurie, hypouricémie Néphrocalcinose, ostéomalacie, lithiase, surdité Signes d'insuffisance minéralocorticoïde
Causes
  • Myélome, lymphome
  • Cystinose
Médicaments :
  • Acétazolamide
  • Ifosfamide
  • Ténofovir
  • Cisplatine
  • Aminosides
  • Valproate de sodium
  • Cidofovir
  • Déférasirox
 Défaut de sécrétion :
  • Sjögren, Lupus
  • certaines hypercalciuries
  • drépanocytose
  • formes héréditaires
Déficit de gradient :
  • amphotéricine B
  • Uropathie obstructive
  • Hyporéninisme et hypoaldostéronisme (diabète)
  • Insuffisance surrénale
Médicaments :
  • IEC/ARA2, Aliskiren
  • AINS
  • Spironolactone, amiloride
  • Ciclosporine, tacrolimus
  • Héparines
  • Triméthoprime
  • Pentamidine
Hypophosphatémie
HYPOPHOSPHATÉMIE TRP et TmPi / DFG (N : TRP > 95%, TmPi/DFG > 0,8 mmol/L) Normal Diminué Baisse des apports Antiacides Malabsorption Hungry bone syndrome Hyperparathyroïdie Syndrome de Fanconi Maladie génétique (Dent, NPT2a, NPT2c, etc.)
Hypomagnésémie
HYPOMAGNÉSÉMIE Mg²⁺ < 0,65 mmol/l FE Mg < 2 % FE Mg > 4 % Suppression des apports Pertes digestives Malabsorption Transfert Stéatorrhées IPP Malabsorption sélective du Mg Pertes rénales Médicamenteuses : furosémide, thiazidiques, cisplatine, amphoB, aminoglucosides, CyA/FK506, pentamidine, inhibiteurs des TK et de l'EGF Diurèse osmotique : diabète Intoxication éthylique Acidose métabolique Héréditaires
Arbres diagnostiques — support de raisonnement, ne remplace pas le jugement clinique ni les recommandations en vigueur.

Facteurs de risque cardiovasculaire
Événement "maladie cardiovasculaire" (CVD) — critère composite prédit par SCORE2/SCORE2-OP/SCORE2-CKD :
• Décès d'origine cardiovasculaire
• Infarctus du myocarde, fatal ou non
• Accident vasculaire cérébral, fatal ou non
Ne couvre pas spécifiquement l'insuffisance cardiaque, la fibrillation atriale ou l'artériopathie périphérique isolée en tant qu'événement compté.
Visseren et al., Eur Heart J 2021;42:3227.

Page indépendante du Calculateur — tous les champs nécessaires (âge, sexe, créatinine, cholestérol, albuminurie...) sont à renseigner ici.
Facteurs de risque cardiovasculaire pris en compte par SCORE2/OP/CKD : âge, sexe, tabagisme actif, pression artérielle systolique, cholestérol total et LDL (ou non-HDL), diabète, DFG et albuminurie (spécifique SCORE2-CKD).

Facteurs de risque additionnels reconnus par l'ESC 2021 mais non intégrés au score chiffré : antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce (apparenté du 1er degré — homme < 55 ans, femme < 65 ans), obésité (IMC/tour de taille), sédentarité, précarité sociale, maladies inflammatoires chroniques (polyarthrite rhumatoïde, psoriasis, VIH...), antécédent de prééclampsie/HTA gravidique, tabagisme passif, troubles psychiatriques sévères, syndrome d'apnées du sommeil.

Catégorie de risque cardiovasculaire

Formule applicable à ce patient—
Catégorie ESC 2021
—
—
Puissance hypolipémiante indicative (réduction du LDL, ESC/EAS 2019) :
• Statine faible intensité (ex. simvastatine 10mg, pravastatine 10-20mg) : ≈ 20-30%
• Statine intensité modérée (ex. atorvastatine 10-20mg, rosuvastatine 5-10mg, simvastatine 20-40mg) : ≈ 30-50%
• Statine forte intensité (ex. atorvastatine 40-80mg, rosuvastatine 20-40mg) : ≈ 50%
• Ézétimibe seul : ≈ 15-22%
• Statine + ézétimibe : réduction additionnelle d'environ 15-20% par rapport à la statine seule (effet globalement additif — une statine forte + ézétimibe permet d'approcher ≈ 65% de réduction totale)
• Ajout d'un anti-PCSK9 à statine + ézétimibe : réduction pouvant atteindre 75-85%
Mach F et al., 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias, Eur Heart J 2020;41:111-188.
Classification fondée sur les critères catégoriels automatiques du guideline ESC 2021 (maladie cardiovasculaire athéromateuse documentée, diabète ± atteinte d'organe, DFG, facteur de risque isolé très élevé, hypercholestérolémie familiale) — Visseren et al., Eur Heart J 2021;42:3227. Ces critères priment sur le score chiffré quand ils sont présents. Le pourcentage de risque SCORE2/SCORE2-OP/SCORE2-CKD lui-même n'est pas calculé ici (coefficients de recalibration régionaux non disponibles de façon fiable) — quand aucun critère automatique ne s'applique, se référer au calculateur officiel : u-prevent.com.

Gazométrie

Ionogramme (pour trou anionique)

Interprétation

Trouble acido-basique
—
—
Décision support uniquement — l'interprétation d'une gazométrie nécessite le contexte clinique complet (durée d'évolution, traitements, contexte respiratoire/rénal).

Trou anionique

Plantes aux effets diurétiques
AchePensée sauvage
ArtichautReine des prés
BardaneBryone
CassisChélidoine
ChicoréeCresson
Chiendent/pissenlitOignon
CoqueretPersil
FenouilPrêle
GenêtRaifort
Thé vertQueue de cerise
Anis vertCombucha
RooibosSabline rouge
Composition des eaux (Ca, Mg, HCO3, Na, SO4)

— Eaux riches en calcium —

EauCaMgHCO3NaSO4
Hépar555110403141479
Courmayeur5336617611420
Contrex486844039,11187
Salvetat25311820725
San Pellegrino20853,5222,742534,6
Vittel202364023,8306
Perrier147,33,4390933
Thonon10814350313

— Eaux riches en bicarbonates —

EauCaMgHCO3NaSO4
Saint Yorre901143681708174
Vichy Célestins1031029891172138
Rozana3011601837493230
Quézac241951685255143
Badoit19085130015040
Évian7824357510
Volvic9,96,165,39,46,9
Valeurs en mg/L. Répartition indicative selon le minéral dominant pour chaque eau ; plusieurs eaux (Salvetat, Badoit...) sont notablement riches dans les deux. Quézac et Rozana ajoutées, données croisées sur plusieurs sources concordantes (étiquette/distributeur) — à reconfirmer sur l'étiquette du lot en cas de doute, la composition des eaux minérales naturelles pouvant varier légèrement dans le temps.
Recommandations diététiques — lithiase urinaire
Points-clés pour la consultation — condensé de la fiche info-patient AFU (janv. 2024, MàJ mai 2024). À adapter selon la nature du calcul.

— Diurèse (1er objectif) —

  • Cible ≥ 2 L de diurèse/24h → adapter les apports hydriques en conséquence (↑ si chaleur, sport)
  • Répartition sur tout le nycthémère, y compris au coucher et lors des réveils nocturnes
  • Tout liquide compte (eau du robinet même calcaire, café, tisane, potage) — la quantité prime sur la qualité
  • Repère clinique simple pour le patient : urines claires à chaque miction
  • Boissons sucrées et alcool : à modérer, non à proscrire

— Citrate —

  • Inhibiteur de cristallisation — apporté par fruits et légumes, à favoriser

— Calcium —

  • Ni restriction ni excès : 800 mg à 1 g/j (la restriction calcique augmente le risque via l'absorption digestive d'oxalate)
  • 3-4 portions laitières/j, à privilégier pendant les repas
  • Équivalences pratiques : 15 cl de lait = 1 yaourt = 100 g fromage blanc = 40 g fromage sec
  • Eaux riches en calcium (alternative si aversion aux laitages) : Hépar, Courmayeur, Contrexville ; Vittel dans une moindre mesure

— Sel —

  • Excès de NaCl → ↑ natriurèse → ↑ calciurie (fuite calcique induite)
  • Limiter charcuterie, restauration rapide, plats préparés, fromages secs, biscuits apéritifs ; pas de resalage à table
  • Sel « caché » à rechercher : pain, sauce soja, bouillon cube, plats en conserve, cornichons/olives, moutarde

— Protéines animales —

  • 1 portion/j ou 1 j/2 selon le poids (viande, poisson, volaille, charcuterie, œuf, fruits de mer)
  • Équivalences : 100 g viande = 100 g poisson = 2 œufs
  • Vigilance sur compléments alimentaires et protéinés (souvent sous-déclarés par le patient)

— Oxalate —

  • Consommation modérée : fruits secs (cacahuètes, noix, noisettes, amandes), chocolat noir en excès, sésame, betterave, rhubarbe, épinards, thé infusé longtemps, figues, bonbons à base de gélatine
  • Vitamine C à forte dose (comprimés 500 mg-1 g) déconseillée — précurseur métabolique d'oxalate

— Acide urique —

  • Limiter les apports puriniques : charcuterie, abats (ris de veau, rognons, cervelle, foie), gibier, poissons gras (hareng, thon, truite, sardine à l'huile, anchois), fruits de mer
  • Favoriser les légumes, limiter les sucres
  • Lithiase urique confirmée : discuter une alcalinisation (eau riche en bicarbonates)

— Synthèse —

  • Régime normosodé, normoprotéique, riche en fruits/légumes, apport calcique 800 mg-1 g/j, diurèse ≥ 2 L/j
  • Bénéfice associé non lithiasique : réduction du risque HTA, diabète, obésité
  • Orientation vers diététicien(ne) recommandée pour la mise en œuvre pratique

— Selon le type de calcul —

  • Oxalocalcique (le plus fréquent, ~70-80%) : recommandations générales ci-dessus ; ne jamais restreindre le calcium (majore paradoxalement l'absorption digestive d'oxalate) ; limiter les aliments très riches en oxalate
  • Phosphocalcique : mêmes principes ; rechercher et traiter une cause favorisante (acidose tubulaire distale, hyperparathyroïdie, infection urinaire chronique)
  • Urique : alcalinisation des urines (eau riche en bicarbonates, citrate de potassium) — objectif pH urinaire 7,0-7,2 pour la chimiolyse orale (EAU Guidelines on Urolithiasis) ; limiter les apports purigènes (viande, charcuterie, abats, fruits de mer, alcool notamment bière) ; réduire le fructose ; rechercher un syndrome métabolique associé
  • Cystinique (cystinurie génétique) : hyperhydratation majeure y compris nocturne — diurèse cible > 3 L/j, nécessitant des apports hydriques réels de 3,5-4 L/j (EAU/AUA Guidelines) ; alcalinisation urinaire par citrate de potassium — objectif pH > 7,5 (au-delà de 7,5, risque de favoriser des calculs phosphocalciques) ; restriction sodée stricte (plus efficace et mieux tolérée que la restriction protéique/méthionine, dont l'observance est réputée mauvaise)
  • Struvite / infection (phosphammoniaco-magnésien) : pas de restriction diététique spécifique établie — prise en charge avant tout urologique (ablation complète du calcul) et infectieuse (traitement ciblé, éradication du foyer)
Sous-partie "Selon le type de calcul" : EAU Guidelines on Urolithiasis (mise à jour 2024, uroweb.org).
Score Pro-FHH (FHH vs hyperparathyroïdie primaire)
Développé et validé uniquement chez des patients avec PTH dans la norme (performance chez PTH élevée non établie).

— 24h-CCCR (calculé automatiquement) —

— PTH (rapport calculé automatiquement) —

— Marqueur du remodelage osseux — MBR (rapport calculé automatiquement) —

Ostéocalcine dans l'étude d'origine (PAL osseuse acceptée en alternative validée).
Score Pro-FHH
—
probabilité d'hyperparathyroïdie primaire (HPT1)